黃連的作用和功效

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黃連為毛茛科植物黃連、三角葉黃連或云連的干燥根莖。以上三種商品名分別習稱“味連”、“雅連”、“云連”。均為栽培。主產于四川、湖北、云南、貴州等地。原植物黃連生于海拔1000~2000米的山地密林中或山谷陰涼處;三角葉黃連系栽培于四川峨眉及洪雅一代海拔1600~2200米之間的山地林下;云南黃連生于海拔1500~2300米之間的高山寒濕的林蔭下。喜冷涼陰濕,忌陽光直射。以上層為富含腐殖質肥沃疏松的砂壤土、下層為保水保肥力強的粘壤土最宜生長。味苦,性寒。歸心、肝、胃、大腸經。功效清熱燥濕、清熱瀉火、瀉火解毒。臨床用名有黃連、酒炙黃連、姜制黃連、吳萸制黃連、黃連炭和膽汁制黃連。

黃連原形態

作用1

1、抗菌作用

黃連煎劑100%濃度,平皿法實驗表明對痢疾痢桿菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、霍亂弧菌、大腸桿菌、變形桿菌等7種革蘭氏陰性菌及葡萄球菌、a-溶血性鏈球菌、B-溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、百日咳桿菌等5種革蘭氏陽性菌皆有較強的抑菌作用。黃連煎劑以試管稀釋法試驗表明1:160 對宋內氏、1:1280 對弗氏、1:2560 對志賀氏、1:5120 對施氏痢疾桿菌,1:160 對傷寒桿菌,1:128 對鼠疫桿菌,1:160及1:1280分別對a-及B-溶血性鏈球菌,1:640對白喉桿菌、肺炎雙球菌、霍亂弧菌,1:2560對人結核桿菌(H37)有抑制作用。黃連水煎液1:640對炭疽桿菌,1:320對金黃色葡萄球菌、丹毒桿菌,1:20對綠膿桿菌有抑制作用。黃連煎液100%,酊劑20%,用平皿濾紙法或滲透法試驗對志賀氏、施氏、弗氏痢疾桿菌及金黃色葡萄球菌、鏈球菌均有顯著的抑制作用。黃連水煎劑100%濃度,平皿打孔法試驗,對志賀氏、弗氏、宋內氏和施氏4種痢疾桿菌均具有抗菌作用。黃連煎劑1:1-1:128濃度,對百日咳桿菌有抑菌作用。小檗堿1:4000濃度對結核桿菌有抑制作用,1.5,2.5g/kg 灌胃,連續21,28天,可延緩小鼠實驗性結核病的發展。小檗堿1:32000濃度對溶血性鏈球菌、肺炎雙球菌、炭疽桿菌、霍亂弧菌有抑制作用;1:16000對金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌有抑制作用;1:8000對檸檬色葡萄球菌、綠色鏈球菌、白喉桿菌、枯草桿菌、志賀氏痢疾桿菌、福氏痢疾桿菌有抑制作用;1:4000對肺炎桿菌、變形桿菌有抑制作用;1:1000對傷寒桿菌有抑制作用;實驗發現有7種氨基酸(天冬氨酸及其酰胺、組氨酸、甘氨酸、甲硫氨酸、蘇氨酸、色氨酸)3種維生素(煙酸及煙酰胺、對氨苯甲酸、維生素 B6)及腺苷酸、尿嘧啶能對抗小檗堿的抗菌作用,因此小檗堿的抗菌作用可能是通過影響細菌的代謝過程來實現的。黃連煎劑及醇提劑1g/ml,平板打洞法試驗表明對腦膜炎球菌有抑制作用,試管稀釋法煎劑1:1280,醇提劑1:320 對腦膜炎球菌有抑制作用。小檗堿對3H-胸腺嘧啶核苷和3H-尿嘧啶核苷參入金黃色葡萄球菌及大腸桿菌,低濃度(10μg/ml)呈促進,高濃度(100,500mg/ml)呈抑制作用。

2、抗真菌作用

黃連煎劑15%濃度對許蘭氏黃癬菌、許蘭氏黃癬菌蒙古變種、鐵銹色毛癬菌有抑制作用,8%濃度對狗小芽胞菌、絮狀表皮癬菌、堇色毛癬菌有抑制作用,10%濃度對共心性毛癬菌、20%濃度對紅色毛癬菌、25%濃度對足跖毛癬菌、35%濃度對白色念珠菌有抑制作用。黃連水浸劑1:3濃度對堇色毛癬菌、同心性毛癬菌、石膏樣毛癬菌、許蘭氏黃癬菌、奧杜盎氏小芽胞菌、鐵銹色小芽胞菌、羊毛狀小芽胞菌、腹股溝表皮癬菌、紅色表皮癬菌、考夫曼一沃爾夫氏表皮癬菌、白色念珠菌、緊密著色芽生菌、星形奴卡氏菌等有抑菌作用。

3、抗病毒作用

黃連煎劑50%濃度0.1ml/蛋,雞胚法試驗表明對流感病毒PR8株、甲型流感病毒56-S8株、亞甲型病毒FMl株、乙型流感病毒Lee株、內型流感病毒1233株均有抑制作用。黃連煎劑25-100%濃度對乙型肝炎病毒DNA有抑制作用。小檗堿0.5mg/蛋,能有效地降低沙眼病毒感染雞胚的死亡率,并抑制病毒原生小體的產生。

4、抗阿米巴作用

黃連煎劑1:20-1:80 濃度、小檗堿1:5000-1:10,000濃度體外試驗有抗阿米巴作用;黃連煎劑1.3g/kg 灌胃,小檗堿50mg/kg 灌胃 對接種于大鼠盲腸的溶組織阿米巴原蟲有殺滅作用。

5、抗炎、抗腹瀉作用

黃連甲醇提取物400μg/只對雞受精卵法試驗,表明有抑制肉芽組織增生的作用,鹽酸小檗堿50mg/kg 灌胃,對大鼠巴豆油囊法、棉球法也表現有抗炎作用。小檗堿1×10(-4)濃度體外試驗有抑制人多形核白細胞產生白三烯B4的作用,抑制率為43.7±5.6%。小檗堿40.80mg/kg 灌胃,能對抗蓖麻油或番瀉葉引起的小鼠腹瀉;30.60mg/kg 灌胃,抑制醋酸引起的小鼠腹腔滲出增加;20.50mg/kg 皮下注射,抑制組胺引起的大鼠皮膚毛細血管通透性增加;4.8mg/kg 皮下注射抑制二甲苯引起的小鼠耳廓腫脹,因此,認為小檗堿的抗腹瀉與抗炎作用有關。小檗堿0.06-20mg/kg 灌胃,可推遲、減少、減輕印度牽牛根(Ipomoea turpethμm root)引起的犬腹瀉,但對MgSO4 灌胃 引起的大鼠腹瀉無效,10mg/kg 灌胃或腹腔注射可降低正常小鼠小腸運動,由于對血清蛋白或雞蛋清蛋白無沉淀作用,因此其抗腹瀉不是由于收斂作用。小檗堿20-30mg 灌胃,對霍亂毒素引起的兔實驗性霍亂有抑制作用,可停止腹瀉,或延長生命。小檗堿10mg/kg 灌胃,可推遲、減輕、減少霍亂毒素引起的大鼠腹瀉,也減少大鼠腸內水分及電介質水平。對霍亂毒素注入小腸的大鼠,小檗堿1mm注入腸內,可促使Na+Cl-吸收。小檗堿5mg注入豚鼠腸內濃度為2.7×10(-3)M,可降低大腸桿菌毒素引起的水和電介質的分泌,其抗分泌作用類似a-受體激動劑、鴉片類及抗組胺藥。

6、對心血管作用

小檗堿3-5mg/kg 靜脈注射,可使麻醉犬血壓下降,如動物預先用麥角毒處理,則小檗堿的降壓作用可被翻轉。硫酸小檗堿0.1-6.0mg/kg 靜脈注射,可使麻醉犬、貓、大鼠血壓下降。小檗堿2-10μg/ml可抑制去甲腎上腺素引起的兔肺動脈條收縮。小檗堿0.1%濃度,5ml 靜脈注射,能增強乙酰膽堿引起的麻醉犬血壓下降,小檗堿2×10(-6)-2×10(-5)可增強乙酰膽堿對蛙腹直肌收縮作用,但10(-4)濃度以上則對抗乙酰膽堿的作用,表面小檗堿能抑制膽堿酯酶,故增強乙酰膽堿作用,而小檗堿本身又有對抗乙酰膽堿作用。小檗堿、黃連堿(Coptisine)體外試驗對大鼠腦乙酰膽堿酯酶有抑制作用,其IC50小檗堿為9.8×10(-7)黃連堿為5.8×10(-6)。小檗堿能阻斷苯腎上腺素對離體兔主動脈條的收縮作用,其IC50為30μm,而對組胺、5-羥色胺、KCl引起的上動脈條收縮無影響,也不影響血管條的基本張力,說明小檗堿對a-受體有選擇性阻斷作用。小檗堿0.3,1.3μmol/L,使去氧腎上腺素在大鼠肛尾肌和兔主動脈標本的累積量一效曲線平行右移,不壓低最大反應,表明小檗堿對a-受體具競爭性阻斷作用。

小檗堿10μmol/L,育享賓 1mol/L 均明顯減弱可樂定對電刺激大鼠輸精管前列腺端所引起興奮的抑制作用,使可樂定累積量一效曲線右移,最大反應不變,PA2值分別為5.3和7.8;小檗堿 1μmol/L 及派唑嗪10μmol/l在大鼠肛尾肌標本可使苯腎上腺素量一效曲線平行右移,最大效應不變,PA2值分別為6.4和8.5,說明小檗堿對a1及a2受體均有阻滯作用,阻滯作用的選擇比率(a1/a2)為8。小檗堿5.5μmol/L,使乙酰膽堿對大鼠肛尾肌收縮的量效曲線右移,最大反應壓低83.5及38.4%,小檗堿 5μmol/L可拮抗5一羥色胺 10μmol/L引起的肛尾肌收縮反應,也拮抗組胺1mmol/L引起的肛尾肌收縮,也抑制異丙腎腺素引起的肛尾肌收縮,說明小檗堿在大鼠肛尾肌對多種受體有阻斷作用。

小檗堿腹腔注射 對CHCl3引起的小鼠室顫有保護作用,其半數有效量為14.91±0.0104mg/kg;小檗堿15mg/kg靜脈注射,對烏頭堿誘發的大鼠室顫也有保護作用,但對哇巴因引起的室性心律失常無效。小檗堿1mg/kg 靜脈注射,能引起清醒大鼠血壓、左室壓及左室舒張期末壓的降低,其下降程度為舒張壓>收縮壓>左室壓,心率反射性加快,然后緩慢而持久的下降,在后負荷及心率下降的同時,并不伴有左室壓力變化最大速率(±dp/dt)max、左室壓力上升速度一壓力變化比(dp/dt)p-1的降低或左室力速向量環LVP((dp/dt)P-1及其斜率的縮小,甚至還略有增加,表明小檗堿對心肌的收縮性能的增強作用,因此降壓效應主要為降低心率及外周血管阻力所6隆P¢藜?mg/kg 靜脈注射,可提高麻醉貓電致室顫閾值,6-120μmol/L對豚鼠離體心乳頭狀肌可延長APD、ERP,問時出現正性肌力作用,可能與促Ca2+跨膜內流有關。

小檗堿10(-4)mol/L濃度對豚鼠離體左心房,可明顯增強其收縮力,延長功能不應期(FRP),降低腎上腺素誘發的自律性閾濃度,對右心房也增強收縮力,減慢自搏頻率,拮抗腎上腺素正性頻率作用而不影響其正性肌力作用。小檗堿給犬1mg/kg 靜脈注射為負荷量,繼而以每1分鐘0.2mg/kg恒速輸入,可延長心室及心房的ERP及FRP,提高電刺激致室顫閾值。小檗堿0.1-30μmol/L濃度,能劑量依賴性地降低兔竇房結、房室結細胞的APA、Vmax、最大除極電位(MDP)及自搏頻率,并延長APD50、APD95及ERP,同時抑制竇房結功能,即延長竇性周期及竇房恢復時間及校正竇房恢復時間,小檗堿對竇房結的抑制作用,不被阿托品所拮抗,a2受體拮抗劑BHT一920或a1受體激動劑苯腎上腺素也不能翻轉小檗堿的作用;其抑制竇性周期、APA及Vmax的作用,可被去甲腎上腺素所翻轉,在無鈣液中,小檗堿對竇房結的抑制作用仍然存在,但在心房,除APD50及APD95外,對其他的指標則消失,因此小檗堿可能作用于B受體及Ca2+內流,其抗心律失常作用可能與心肌慢反應細胞有關。

小檗堿10μmol/ L可使離體兔心臟S一C(竇房結細胞O相AP到界嵴細胞O相AP)及C一H(界嵴細胞O相AP到希氏束O相AP)間期縮短,膜反應性增強,并依濃度性抑制竇房結及界嵴細胞AP各指標,對前者作用強于后者;在整體試驗中,小檗堿10mg/kg 靜脈注射可縮短兔心A一H(心房到希氏束傳導時間)及H一V(希氏束到心室傳導時間)間期,延長心房有效不應期(AERP)及房室結功能性不應期(AVNFRP),表明小檗堿加快房內及室內傳導,但15mg/kg 靜脈注射時,則出現嚴重的心臟抑制。小檗堿5-100μmol/L可使離體豚鼠右室乳頭狀肌動作電位 Vmax降低,APD90延長;4mg/kg 靜脈注射,使大鼠血壓下降,左室內壓變化最大速率(dp/dtmax)、左室內壓峰值(LVSP)輕度減少,心室開始收縮到壓力上升速率最大值的間隔時間(t-dp/dt-max)和左室舒張末期壓(LVEDP)輕度增加,表明左室心肌收縮性能受到抑制,5分鐘后,心收縮性能逐漸加強,LVSP、dp/dtmax和-dp/dtmax均增加,左室舒張期壓(LVOP)及 LVEDP和t-dp/dtmax減少。小檗堿0.1-300μmol/L,對豚鼠離體右心房肌與乳頭狀肌呈正性變力作用,還能延長心肌功能不應期(FRP),抑制腎上腺素誘發的異常自律性。小檗堿5mg/kg 靜脈注射,可使慢性心肌梗塞犬心電圖QTC間期延長,使右室有效不應期(RERP)、左室正常區不應期(NERP)及左室梗塞區不應期(IERP)也延長,縮小IERP的差異和左室有效不應期離散性,抑制程控刺激誘發的室速、室顫。

此外,小檗堿可預防梗塞后由急性心肌缺血所致的自發性室顫,直接證實了小檗堿抗室顫作用。鹽酸小檗堿1%濃度,每1小時 10ml/kg恒速給犬靜脈輸入,開始隨體內藥量的增加,左室內壓峰值(LVSP)增加,左室內壓最大變化速率(dp/dtmax)加快,左室開始收縮至出現dp/dtmax的間隔時間(R一dp/dtmax)縮短;繼續輸藥,體內藥量繼續增加,至輸藥60分鐘時LVSP下降,dp/dtmax減慢,R一dp/dt- max延長,最后心臟收縮無力,血壓下降死亡,表明小檗堿小劑量興奮心臟,大劑量則呈抑制作用。小檗堿對豚鼠心室乳頭狀肌慢向離子電流呈先增加后減少的雙相作用,小檗堿72,365μmol/L于用藥初期明顯促進心肌細胞外Ca2+內流,使慢向離子電流幅值增大,隨作用時間延長,小檗堿又阻滯鈣通道,使Ca2+內流減少,慢向離子電流幅值逐漸減小,甚至消失,心肌收縮力下降,這可能是臨床上靜滴小檗堿引起患者心肌抑制甚至死亡的原因。

7、解熱作用

黃連注射劑0.5mg/kg 靜脈注射,對家兔白細胞致熱原性發熱有解熱作用,并使腦脊液中 cAMP含量下降,表明其解熱作用與中樞cAMP生成有關。

8、降血糖作用

黃連水煎劑1.0-10.0g/kg 灌胃,可降低正常小鼠的血糖水平;小檗堿50mg/kg 灌胃,給藥1-7天,可降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病小鼠及自發性糖尿病小鼠的血糖水平,也對抗腹腔注射 葡萄糖、腎上腺素引起的血糖升高。小檗堿50mg/kg 灌胃,對小鼠不影響胰島素的分泌,也不影響肝細膜胰島素受體的數目與親和力,小檗堿的作用可能力受體后效應,小檗堿可以對抗注射葡萄糖引起的血糖升高,可以抑制以丙氨酸為底物的糖原異生,以及小檗堿的降血糖作用與血乳酸的升高密切相關,因而小檗堿可能通過抑制糖原異生或促進糖酵解而產生降血糖作用的。

9、降血脂作用

黃連水浸液2ml,灌胃,連續給藥7周,對膽固醇喂飼的家兔,可使血清膽固醇含量降低。小檗堿50mg/kg 灌胃,連續7天,對喂飼高膽固醇乳劑的小鼠,可使血清膽固醇含量降低。

10、抗氧化作用

5%黃連水煎劑0.5ml與大鼠腦勻漿5%0.6ml混合培養,可使腦勻漿丙二醛(MDA)的生成減少;10%黃連水煎劑4-5ml/只,灌胃,1天2次,可使四氧嘧啶處理大鼠胰、肝中的MDA含量下降。

11、對血液系統的影響

硫酸小檗堿1-3mg/ml體外試驗,可降低肝素(50u/ml)對人及犬血的抗凝血作用,但小檗堿單獨使用10mg/ml,本身具抗凝作用。小檗堿40-200μg/ml體外試驗,對ADP誘導的兔血小板聚集有抑制作用,IC50為120μg/ml,且呈量效關系。小檗堿有抑制兔血小板的聚集與釋放ATP的作用,抑制ADP誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0.19及 0.6mmol/L的抑制膠原誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0.12及0.08mmol/L,抑制花生四烯酸誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為0.76及0.43mmol/L,抑制A23187誘導的血小板聚集及釋放的IC50分別為2.36及0.85mmol/L,作用機制可能與抑制花生四烯酸代謝和胞內Ca2+升高和/或cAMP升高有關。小檗堿0.5mol/L,明顯抑制由膠原、ADP、花生四烯酸誘導的兔血小板血栓素A2(TXA2)的釋放,并呈現劑量依賴關系,兔25mg/kg 靜脈注射后,60min血漿中前列環素(PGI2)含量下降,實驗結果證明小檗堿有抑制花生四烯酸自血小板膜磷脂釋放和代謝的作用。

12、其它作用

小檗堿1×10(-4)濃度體外試驗對鈣離子載體A23187賴激人多形核白細胞產生白三烯 B4有抑制作用。鹽酸小檗堿4.40μg/ml體外試驗可抑制小鼠肉瘤180(S180細胞DNA、RNA、蛋白質及脂肪的合成,還抑制葡萄糖氧化成CO2,但在體給藥,10mg/kg 腹腔注射,對小鼠腫 瘤DNA、蛋白質合成抑制作用很小,2.5-20mg/kg 腹腔注射 對小鼠S180也無抑制作用,存在這種差異,可能是血糖濃度的問題,在腫瘤細胞培養基中加入葡萄糖濃度達0.01-2.68mg/ml,可以阻礙小檗堿對蛋白質合成的抑制作用,表明了葡萄糖與小檗堿在S180細胞攝取上有對抗作用。小檗堿30,60mg/kg 皮下注射可延長常壓密閉缺氧小鼠存活時間,并能對抗異丙腎上腺素或酚妥拉明的縮短耐缺氧時間,小檗堿30,60mg/kg 灌胃或4.8mg/kg 皮下注射,均可延長斷頭小鼠張口動作持續時間,也延長KCN4mg/kg 靜脈注射及NaNO2 800mg/kg 腹腔注射 中毒小鼠的存活時間,40,80mg/kg 灌胃 可延長利多卡因150mg/kg 腹腔注射中毒小鼠的存活時間。鹽酸小檗堿1.5mg/kg,對犬有利膽作用。還有抗潰瘍作用。

黃連

作用2

1、抗病原微生物及抗原蟲作用

a.抗菌:黃連及其有效成分黃連素有廣譜抗菌作用。體外試驗證明,黃連或小檗堿對溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌、肺炎雙球菌、霍亂弧菌、炭疽桿菌以及金黃色葡萄球菌皆有較強的抗菌作用。對肺炎球菌的抑制強度同青霉素,對金黃色葡萄球菌的抗菌力優于青霉素。對痢疾桿菌、白喉桿菌、枯草桿菌、綠色鏈球菌均有抗菌作用。對肺炎桿菌、百日咳桿菌、鼠疫桿菌、布氏桿菌、破傷風桿菌、產氣夾膜桿菌、結核桿菌等亦有效;對變形桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌則作用較差。對宋內痢疾桿菌、副傷寒桿菌、綠膿桿菌則幾無作用。小檗堿低濃度抑菌而高濃度殺菌。體內實驗表明:黃連或小檗堿對實驗性霍亂有效。

但灌服黃連不能保護感染白喉桿菌的豚鼠免于死亡,也不能減免局部反應的發生。對兔及豚鼠的實驗性結核病的療效也不顯著。黃連粗提取物與純小檗堿的抗菌作用基本一致,但在少數情況下,對某種細菌的作用有所差異。煎劑即有良好的抗菌作用,對鏈霉素、氯霉素、土霉素抗藥后,小檗堿仍有抗菌作用,也有報道,加用小檗堿可恢復腸道細菌對上述藥物的敏感性;在體外及體內的試驗中,它與鏈霉素、磺胺對葡萄球菌還顯示有協同作用。小檗堿與青霉素、鏈霉素、金霉素、異煙肼、對氨水楊酸無交叉抗藥性。若單用小檗堿,則金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌與福氏痢疾桿菌極易產生抗藥性。

在試管內,黃連制劑或小檗堿對藍色毛菌、絮狀表皮癬菌、狗小孢子菌、星形奴卡菌等13種皮膚真菌等均有廣泛而顯著的抑制作用。對鉤端螺旋體,在試管內有相當強的殺滅作用。

有報道指出,黃連經酒、姜、吳萸制后仍有不同程度的抗菌活性,且均出現炮制前未有的對綠膿桿菌的抑制作用。其中姜制黃連對變形桿菌的抑制作用增強,優于其他炮制品。

b.抗病毒:體外實驗證明:黃連制劑或小檗堿對雞胚中培養的各型流感病毒有明顯的抑制作用,對新城雞瘟病毒也有一定的抑制作用。黃連尚能降低肝炎乙型抗原的陽性率。

c.抗原蟲:黃連煎劑及小檗堿在體外及體內均有抗阿米巴原蟲作用。黃連煎劑于1:20 和1:40的濃度可完全抑制阿米巴原蟲的生長。小檗堿抑制原蟲生長的濃度為1:5000。實驗治療發現,黃連煎劑在3g/kg的劑量,能完全消滅大鼠盲腸內存在的阿米巴原蟲。黃連煎劑對陰道滴蟲也有殺滅作用。

此外,對黑熱病原蟲、錐蟲、沙眼衣原體等均有抑制作用。

黃連抑菌的有效成分,一般認為是小檗堿。黃連生藥炒焦后,小檗堿含量有所降低,抗菌力亦有所減弱。它低濃度(約為10mg/100ml)為抑菌,高濃度(約為20mg/100ml)為殺菌。

黃連及小檗堿的抗菌作用原理較為復雜,目前尚未完全闡明。有人認為,黃連的抗菌作用與其影響微生物的代謝過程有關。實驗研究證明,小檗堿能抑制細菌糖代謝中丙酮酸的氧化過程,影響細菌對維生素B6、煙酰胺等的利用。亦有報道指出:小檗堿能抑制細菌DNA、RNA、蛋白質及類脂的合成;小檗堿可與DNA形成復合形,從而影響了DNA的復制,干擾了細菌繁殖。另有實驗證明:小檗堿能改善因流感病毒感染導致的小鼠肺巨噬細胞吞噬、殺菌和胞內吞噬體-溶酶體融合功能損傷,具有增強肺巨噬細胞功能的作用。小檗堿小劑量(2~5mg/kg )能增強家兔網狀內皮系統的吞噬機能。小檗堿 19mg/kg 靜脈注射,可提高實驗性金黃色葡萄球菌敗血癥犬白細胞吞噬金黃色葡萄球菌的能力,并保護動物免于死亡。小檗堿對于細菌毒素還有明顯的解毒效應。

2、對中樞神經系統的影響

小檗堿小劑量對小鼠大腦皮層的興奮過程有加強作用,大劑量則對抑制過程有加強作用。小檗堿能降低小鼠直腸溫度和自發活動,并延長戊巴比妥鈉的睡眠時間。動物一般行為觀察實驗表明:腹腔注射小檗堿較大劑量(15mg/kg),有中樞抑制作用,若劑量低于2mg/kg 或口服達300mg/kg 則未見此作用。小鼠皮下注射四氫小檗堿50~100mg/kg,可減弱條件反射和定向反應,并有鎮痛、鎮靜及肌肉松弛作用,后一作用比眠爾通強2倍。四氫小檗堿與苯丙胺有互相拮抗作用,并能加強巴比妥和水合氯醛的催眠作用,但不能對抗咖啡因、戊四唑、士的寧或煙堿誘發的驚厥。治療量的小檗堿可使呼吸興奮,其原因可能是直接興奮呼吸中樞或化學感受器,也可能是繼發于血壓降低的反射性興奮或本品在肺組織內沉積的局部刺激所引起。大劑量小檗堿可使呼吸中樞麻痹,并出現共濟失調、運動抑制和肌肉軟弱。

3、對心血管系統的影響

小檗堿一般劑量或小劑量時,能興奮心臟,增強其收縮力,增加冠狀動脈血流量;大劑量則抑制心臟,減弱其收縮。但即使再增加劑量,在離體蟾蜍或貓的心臟上亦無停搏現象。小檗堿對離體兔心表現負性肌力作用。1:1 000灌流蛙心可見心臟阻滯,小檗堿可減少蟾蜍心率,對兔、豚鼠、大鼠離體心房有興奮作用。兔心電圖觀察,發現小檗堿除能對抗植物神經介質外,尚能抑制甲基苯丙胺,二甲氧基去氧麻黃素所致心動過速,新福林、甲氧胺所致心動過緩,膽堿脂酶抑制藥DFP與新斯的明所致心動過緩也可為小檗堿所翻轉。小檗堿可對抗乙酰膽堿所引起的家兔心動過緩與 ST 段下移,其對抗乙酰膽堿的劑量也能對抗毛果蕓香堿,但不能對抗氯化鉀。小檗堿靜脈注射可明顯提高麻醉小鼠的心指數和心搏出量指數。小檗堿能增強心肌的收縮性。小檗堿和四氫小檗堿能降低心肌的耗氧量,從而使家兔及大鼠由于結扎冠脈所致的實驗性心肌梗死的范圍和程度顯著減輕。硫酸小檗堿靜脈注射能有效的控制或取消烏頭堿所致的大鼠心律失常。實驗表明:小檗堿能減慢右心房竇房結的自發性節律活動,抑制腎上腺素誘發的心肌異常自律性,還可延長心肌的不應期而可能中斷折返。這些作用可能是小檗堿抗心律失常的機制之一。有人認為,小檗堿類的抗心律失常原理可能與影響鈣鈉轉運有關。大多數抗心律失常藥物均能抑制心肌,而黃連素與溴芐胺相似,具有正性肌力作用,這對于伴有心衰之心律失常者似更有利。另外,黃連素為季銨類化合物,不易進入細胞內,因此它對心肌的作用是可逆的,這些作用特點均有益于它在臨床上抗心律失常或抗心室纖顫的應用。

小檗堿對高鉀離子收縮的冠狀動脈條有明顯的松弛作用。小檗堿還能松弛去甲腎上腺素、高鉀和鈣劑引起的兔主動脈、腸系膜動脈和腎動脈收縮。小檗堿對大鼠游離腸系膜動脈有劑量依賴性血管舒張作用,這種血管舒張作用可由于內皮的去除而減弱。

靜脈注射或口服小檗堿對麻醉(犬、貓、兔)或不麻醉(大鼠)動物,均可引起血壓下降。一般認為,小檗堿的降壓作用機制與直接擴張血管、抗膽堿酯酶、抗腎上腺素及抑制升壓反射、抑制血管運動中樞有關。一般劑量時,持續時間不長,重復給藥,無增強作用及耐受現象。靜脈注射給藥,其降壓作用隨劑量的增加而使降壓幅度和時間增加。小檗堿的降壓劑量并不抑制心臟。血壓下降時,伴有脾、腸、腎及四肢容積皆有增大;蟾蜍血管灌流及家兔離體腎臟灌流,也都證明它能直接擴張血管。小檗堿的降壓作用不為阿托品、苯海拉明、心得安、酚妥林、苯芐胺等藥物或去腦、切除雙側迷走神經等手術所影響,也與組胺的釋放無關。但能抑制膽堿酯酶的活性,增強乙酰膽堿的降壓作用,使刺激坐骨神經中樞端或靜脈注射腎上腺素的升壓反射減弱,而對刺激頸上交感神經節前纖維引起的瞬膜收縮無影響。

四氫小檗堿也有輕度降壓作用。

給小鼠灌服黃連煎劑 1g/kg 以上可降低正常小鼠血糖,并且有一定的量效關系。小鼠灌服小檗堿 40mg/kg 即能顯著降低正常小鼠血糖。小檗堿可以對抗正常小鼠腹腔注射葡萄糖或腎上腺素引起的血糖升高。小檗堿降血糖的作用可能是通過抑制糖原異生和促進糖酵解而產生。

4、對消化系統的影響

小檗堿有利膽作用,增加膽汁形成,使膽汁變稀,對慢性膽囊炎患者,口服有良好效果。小檗堿可使麻醉貓的膽汁有中等程度的增加,持續約一小時,第二小時逐漸降至正常。在慢性試驗中,用小檗堿給大鼠口服(20mg/kg)、肌肉注射(2mg/kg)可降低血清膽甾醇。黃連的熱水浸液對家兔在飼喂膽甾醇或切除甲狀腺后,可使升高的血清 C/P 值較早的恢復正常或降低血脂質水平。

小檗堿皮下注射能抑制胃液分泌,并能使胃黏膜組織中對胃液分泌起重要作用的組胺游離、耗竭。但亦有人認為,小檗堿對胃酸、胃液的分泌無影響。

黃連及其提取成分有抗潰瘍作用。口服黃連甲醇提取物及生物堿成分,對水浸捆扎致應激性潰瘍有輕度抑制效果,對幽門結扎胃潰瘍口服給藥未見效果,小檗堿皮下注射25~50mg/kg呈現明顯的抑制作用。黃連甲醇提取物、小檗堿、黃連堿對口服鹽酸-乙醇所致的胃黏膜損傷有明顯抑制作用,尤以前者作用為強。小檗堿50~100mg/kg皮下注射,有明顯抑制應激性胃出血的作用。

口服 10mg/kg 小檗堿能降低霍亂毒素引起大鼠腹瀉的發生率、嚴重程度并延長潛伏期。小鼠口服1/10和1/5半數致死量的硫酸小檗堿(40mg/kg 和80mg/kg),對番瀉葉和蓖麻油引起的腹瀉有對抗作用。對抗番瀉葉引起腹瀉的作用比較強,作用持續時間達8小時以上,其作用隨劑量的加大而增強。對抗蓖麻油引起的腹瀉作用不同,40mg/kg 組較80mg/kg 組強,作用維持3個小時。

5、對乙酰膽堿的作用

小檗堿對乙酰膽堿有雙相作用,即增強和拮抗作用。它對乙酰膽堿的增強作用,與其抗膽堿酯酶有關,在犬、馬血清、兔腦勻漿膽堿酯酶的活力測定中,都確定它的抗膽堿酯酶的作用,但效力僅及新斯的明的1/200。另一方面,小檗堿對乙酰膽堿的拮抗作用,則可能與其化學結構同屬季銨化合物,因而二者之間發生相互競爭性拮抗所致。小檗堿在哺乳類心臟標本(心肺裝置、離體貓心、離體兔心耳)上,小劑量能增強乙酰膽堿的作用,大劑量則對抗之,在整體動物上也是這樣,小劑量增強乙酰膽堿或電刺激迷走神經外周端引起的血壓下降,大劑量則削弱此種反應。

6、對平滑肌的作用

對各種動物離體胃腸平滑肌的研究結果表明:低濃度小檗堿興奮胃腸平滑肌,甚至痙攣;高濃度(大于2×10-5 g/ml)時呈解痙作用。小檗堿對血管平滑肌起松弛作用,對子宮、膀胱、支氣管平滑肌有興奮作用。對離體豚鼠及貓的子宮有顯著的興奮作用。黃連煎劑對離體兔腸,低濃度使腸的緊張度上升,濃度過高反引起弛緩。

7、抗炎作用

無論口服或是皮下注射,小檗堿都有抗急性炎癥的作用。黃連的甲醇提取液對大鼠多種實驗性腳爪浮腫及肉芽腫有抗炎作用。局部用藥也能減輕肉芽腫的發展,效果近似保泰松。其抗炎機制可能與刺激促皮質激素有關。

8、抗癌作用、抗放射及對細胞代謝的作用

較多資料認為,小檗堿及其一些衍生物有抗癌活性。它與秋水仙堿、白屈菜堿同屬芪胺類化合物(Stilbylamine),并與秋水仙堿有協同作用。在組織培養試驗中,抑制細胞呼吸、氧的攝取并引起細胞的脂肪性變。小檗堿存在于細胞內之顆粒中。其抑制細胞呼吸作用,主要是由于抑制了丙酮酸的氧化脫羧所致,對異丁烯二酸、延胡索酸、醋酸、無氧糖酵解等并無影響。也有認為,其抑制呼吸的作用,主要是抑制黃酶,而癌組織的黃酶含量低,故較正常細胞對小檗堿更為敏感。還有報道它能抑制癌細胞的核酸合成,抑制嘌呤核甙酸合成的中間體羧胺(Carboxamide)的利用。盡管在試管中有制癌作用,但對小鼠艾氏腹水癌的治療作用效果不佳。小檗堿對小鼠遭受 Co60γ-射線照射而致的死亡有某些保護作用,從體外酵母菌的試驗中得知,此種保護可能與小檗堿改變了細胞內微粒體表面的某些特性有關。

9、對血糖的作用

實驗表明:黃連水煎劑1g/kg以上能降低正常小鼠血糖。小檗堿在40mg/kg時能顯著降低正常小鼠血糖。小檗堿可對抗外源葡萄糖引起的血糖生高,對抗腎上腺素的升血糖作用,明顯降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖,改善自發性糖尿病KK小鼠的葡萄糖耐量。正常小鼠給小檗堿50mg/kg連續7天,可顯著降低高膽固醇乳劑對小鼠血清膽固醇水平。有報道認為,小檗堿降血糖的作用可能是通過抑制糖原異生和促進糖酵解產生的。因為在實驗中,小檗堿不影響胰島素的分泌與釋放,也不影響肝細胞膜胰島素受體的數目和親和力。但可對抗注射葡萄糖引起的血糖升高,可抑制以丙氨酸為底物的糖原異生。

10、吸收、分布、排泄

小檗堿口服不易吸收。腸外給藥,吸收入血后迅速進入組織,血濃度不易維持;人類口服0.4g 鹽酸小檗堿后30分鐘血濃度為100μg %(體外殺菌濃度大約為20mg%),隨后逐漸減少,即使重復給藥,每4小時0.4g,血濃度亦不見增高。在體內,幾乎所有組織均有小檗堿的分布,而以心、腎、肺、肝等為最多。它在各組織中貯留的時間甚為短暫,24 小時后僅有微量,主要在體內進行代謝,也有少部分(6.4%)經腎排出。兔口服后,亦能吸收,并能在血中停留72小時,尿中亦有排泄,組織中以心臟中濃度最高,胰、肝次之。大鼠口服,吸收甚微。注射給藥,則主要進入心、胰、肝、大網膜脂肪;24 小時后僅有胰、脂肪中仍可查見相當量的小檗堿。僅少量(1%)自尿排出。

黃連的作用

作用3

對葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、霍亂弧菌、炭疽桿菌及除宋內氏以外的痢疾桿菌均有較強的抗菌作用;對肺炎桿菌、白喉桿菌、枯草桿菌、百日咳桿菌、鼠疫桿菌、布氏桿菌、結核桿菌也有抗菌作用;對大腸桿菌、變形桿菌、傷寒桿菌作用較差;所含小檗堿小劑量時能興奮心臟,增強其收縮力,增加冠狀動脈血流量,大劑量時抑制心臟,減弱其收縮;小檗堿可減少蟾蜍心率,對兔、豚鼠、大鼠離體心房有興奮作用并有抗心率失常的作用,有利膽、抑制胃液分泌、抗腹瀉等作用,小劑量對小鼠大腦皮層的興奮過程有加強作用,大劑量則對抑制過程有加強作用,有抗急性炎癥、抗癌、抑制組織代謝等作用;小檗堿和四氫小檗堿能降低心肌的耗氧量;黃連及其提取成分有抗潰瘍作用,

作用4

摘自《歷代本草藥性匯解》

1、黃連有抗病原微生物作用。(1)抗菌:黃連主要成分為小檗堿,有廣譜抗菌作用。體外抑菌實驗證明,黃連對多種球菌、桿菌均有明顯抑制作用。黃連素在低濃度時可抑菌,高濃度時則殺菌。試管法顯示對皮膚真菌也有抑制作用。(2)抗病毒:雞胚實驗證明,黃連或小檗堿對甲型流感病毒PR8株及56-S8株亞甲型流感病毒FM1株、乙型流感VirusIec株、丙型流感Virus1233株以及新病毒均有明顯抑制作用。(3)抗病原蟲:黃連或小檗堿體外實驗證明,對阿米巴原蟲、錐蟲、黑熱病原蟲等有抑制作用。在試管內對鉤端螺旋體殺滅作用。還可抗滴蟲。

2、黃連有抗炎作用。

3、黃連有解熱鎮痛作用。

4、黃連有抗心律失常作用。小檗堿能防治因氯化鈣、烏頭堿、氯化鋇、腎上腺素、電刺激以及冠脈動物結扎所誘發的動物實驗性心律失常,并有明顯的量效關系;對氯化鈣-乙酰膽堿誘發的房顫也有良好的對抗作用;臨床也證實小檗堿對由多種原因引起的室性及房性心律失常有效。表明其具有廣譜的抗心律失常作用。小檗堿有正性肌力作用,減慢心率,使舒張期延長,有利于心臟休息,擴張阻力血管和容量血管并降低血壓,減輕心臟前后負荷。同時,小檗堿還有一定的抗心衰作用。

5、黃連有抑制血小板聚集的作用。

6、黃連有降血壓作用,小檗堿可降低動脈血壓,尤以舒張壓降低為顯著。

7、黃連有降血糖作用,小檗堿和黃連煎劑可抑制糖原異生和促進糖酵解而達到降血糖作用。

8、黃連對中樞神經系統有影響,小檗堿小劑量可使動物大腦皮層興奮,大劑量則呈抑制作用。

9、黃連有松弛動脈平滑肌的作用。

10、黃連有降血脂作用。

11、黃連可提高非特異性免疫功能。

12、黃連有抗氧化作用,而達到防治動脈粥樣硬化的效果。

13、黃連有利膽、抗潰瘍作用。

14、黃連有抗腫瘤作用。

15、黃連還有升白細胞、鎮吐、抗腹瀉作用。

作用5

1、用于濕熱內蘊、胸中煩熱痞滿、舌苔黃膩,黃疸,以及腸胃濕熱留戀、嘔吐、瀉痢、痔瘡等癥。黃連清熱燥濕的作用很強,配黃芩、大黃等,能治濕熱內蘊之癥。對濕熱留戀腸胃,常配合半夏、竹茹以止嘔,配木香、黃芩、葛根等以治瀉痢。

2、用于熱病高熱、口渴煩躁、甚至神昏譫語,心火亢盛、失眠、心煩、血熱妄行、吐血衄血,以及熱毒瘡瘍等癥。黃連為瀉火解毒要藥,對熱病高熱、心火亢盛,有良好療效,常配合山梔、連翹等同用;對于血熱妄行,可配伍黃芩、大黃等同用;對熱毒瘡瘍,可配伍赤芍、丹皮等藥同用。此外,黃連還可用于胃火熾盛的中消證,可配合天花粉、知母、生地等同用。外用以黃連汁點眼,可治火盛目赤;涂口。可治口舌生瘡。

黃連的作用和功效

功效1

清熱燥濕,瀉火解毒。

1、黃連性寒,味甚苦,功能瀉心火、解熱毒,為治痢止嘔的要藥。

2、本品配以黃芩、山梔等,則瀉火而解熱毒;配以大黃、黃芩,則瀉火而止吐衄,且可治目赤口瘡;配木香,則清熱止痢而除腹痛;配竹茹,則清胃熱而止嘔吐;配吳茱萸,則和肝胃而治胃痛泛酸;配天花粉、知母、生地,則清胃火而治消渴;配朱砂,則瀉心火而安神。

黃連的功效

功效2

《中國藥典》中認為黃連有以下功效:清熱燥濕,瀉火解毒。用于濕熱痞滿,嘔吐吞酸,瀉痢,黃疸,高熱神昏,心火亢盛,心煩不寐,血熱吐衄,目赤,牙痛,消渴,癰腫疔瘡;外治濕疹,濕瘡,耳道流膿。酒黃連善清上焦火熱。用于目赤,口瘡。姜黃連清胃和胃止嘔。用于寒熱互結,濕熱中阻,痞滿嘔吐。萸黃連舒肝和胃止嘔。用于肝胃不和,嘔吐吞酸。《中藥大辭典》中認為黃連有以下功效:瀉火,燥濕,解毒,殺蟲。治時行熱毒,傷寒,熱盛心煩,痞滿嘔逆,菌痢,熱瀉腹痛,肺結按,吐、衄、下血,消渴,疳積,蛔蟲病,百日咳,咽喉腫痛,火眼,口瘡,癰疽瘡毒,濕疹,湯火燙傷。《中華本草》中認為黃連有以下功效:清熱瀉火;燥濕;解毒。主熱病邪入心經之高熱;煩躁;譫妄或熱盛迫血妄行之吐衄;濕熱胸痞;泄瀉;痢疾;心火亢盛之心煩失眠;胃熱嘔吐或消谷善饑;肝火目赤腫痛;以及熱毒瘡瘍;疔毒走黃;牙齦腫痛;口舌生瘡;聤耳;陰腫;痔血;濕疹;燙傷。另有中醫名著闡述其功效如下:

1、《神農本草經》:“主熱氣目痛,眥傷泣出,明目,腸辯腹痛下痢,婦人陰中腫痛。”。

2、《本草經集注》:“解巴豆毒。”。

3、《名醫別錄》:“主五臟冷熱,久下泄辯膿血,止消渴,大驚,除水利骨,調胃厚腸,益膽,療口瘡。”。

4、《藥性論》:“殺小兒疳蟲,點赤眼昏痛,鎮肝去熱毒。”。

5、《本草拾遺》:“主羸瘦氣急。”。

6、《日華子本草》:“治五勞七傷,益氣,止心腹痛。驚悸煩躁,潤心肺,長肉,止血;并瘡疥,盜汗,天行熱疾;豬肚蒸為丸,治小兒疳氣。”。

7、《仁齋直指方》:“能去心竅惡血。”。

8、《珍珠囊》:“瀉心火,心下痞。酒炒、酒浸,上頸已上。”。

9、王好古:“主心病逆而盛,心積伏梁。”。

10、《本草衍義補遺》:“以姜汁炒,辛散除熱有功。”。

11、《本草綱目》:“解服藥過劑煩悶及輕粉毒。”。

12、《本草新編》:“止吐利吞酸,解口渴,治火眼,安心,止夢遺,定狂躁,除痞滿。”。

13、《本草備要》:“治癰疽瘡疥,酒毒,胎毒。除疳,殺蛔。”。

14、《本草新編》:“黃連,入心與胞絡,最瀉火,亦能入肝,大約同引經之藥,俱能入之,而入心尤專任也。宜少用而不宜多用,可治實熱而不可治虛熱也。蓋虛火宜補,而實火宜瀉,以黃連瀉火者,正治也,以肉桂治火者,從治也,故黃連、肉桂寒熱實相反,似乎不可并用,而實有并用而成功者,蓋黃連入心,肉桂入腎也。凡人日夜之間,必心腎兩交,而后水火始得既濟,水火兩分,而心腎不交矣。心不交于腎,則日不能寐,腎不交于心,則夜不能寐矣,黃連與肉桂同用,則心腎交于頃刻,又何夢之不安乎?”。

15、《本草經百種錄》:“凡藥能去濕者必增熱,能除熱者,必不能去濕,惟黃連能以苦燥濕,以寒除熱,一舉兩得,莫神于此。心屬火,寒勝火,則黃連宜為瀉心之藥,而反能補心何也?蓋苦為火之正味,乃以味補之也。若心家有邪火,則此亦能渾之,而真火反得寧,是瀉之即所以補之也。”。

16、《本經疏證》:“傷寒胸中有熱,胃中有邪氣,腹中疼,欲嘔吐者,黃連湯主之。少陰病二、三日以上,心中煩、不得臥,黃連阿蚊湯主之。二方皆以黃連為君,二證皆發于心,可見黃連為瀉心火之劑矣。”。

17、《本草思辨錄》:“黃連之用,見于仲圣方者,黃連阿膠湯,治心也;五瀉心湯、黃連湯、干姜黃連黃芩人參湯,治胃也,黃連粉,治脾也;烏梅丸,治肝也;白頭翁湯、葛根黃芩黃連湯,治腸也。其制劑之道,或配以大黃、芍藥之泄,或配以半夏、栝樓實之宣,或配以干姜、附于之溫,或配以阿膠、雞子黃之濡,或配以人參、甘草之補,因證制宜,所以能收苦燥之益而無苦燥之弊也。”。

18、《本草正義》:“黃連大苦大寒,苦燥濕,寒勝熱,能泄降一切有余之濕火,而心、脾、肝、腎之熱,膽、胃、大小腸之火,無不治之。上以清風火之目病,中以平肝胃之嘔吐,下以通腹痛之滯下,皆燥濕清熱之效也。又苦先入心,清滌血熱,故血家諸病,如吐衄溲血,便血淋濁,痔漏崩帶等證,及癰瘍斑疹丹毒,并皆仰給于此。但目疾須合泄風行血,滯下須兼行氣導濁,嘔吐須兼鎮墜化痰,方有捷效,僅恃苦寒,亦不能操必勝之券。且連之苦寒,尤以苦勝,故燥濕之功獨顯,凡諸證之必需于連者,類皆濕熱郁蒸,恃以為苦燥泄降之資,不僅以清熱見長,凡非舌厚苔黃,膩濁滿布者,亦不任此大苦大燥之品。即瘡瘍一科,世人幾視為陽證通用之藥;實則惟疔毒一證發于實火,需連最多,余惟濕熱交結,亦所恒用。此外血熱血毒之不挾濕邪者;自有清血解毒之劑,亦非專恃黃連可以通治也。”。

19、《本草蒙筌》:“黃連,久服之,反從火化,愈覺發熱,不知有寒。故其功效,惟初病氣實熱盛者,服之最良,而久病氣虛發熱,服之又反助其火也。”。

20、《醫學入門》:“黃連,酒浸炒,則上行頭目口舌;姜汁炒,辛散沖熱有功。一切濕熱形瘦氣急,一切時行熱毒暑毒、諸般惡毒穢毒,諸瘡瘍毒。俱以姜和其寒,而少變其性,不使熱有牴牾也。”。

21、《本草綱目》:“黃連治目及痢為要藥,古方治痢香連丸,用黃連、木香;姜連散,用干姜、黃連;變通丸,用黃連、茱萸;姜黃散,用黃連、生姜;治消渴,用酒蒸黃連;治伏暑,用酒煮黃連;治下血,用黃連、大蒜;治肝火,用黃連、茱萸;治口瘡,用黃連、細辛,皆是一冷-熱,一陰一陽,寒因熱用,熱因寒用,主輔相佐,陰陽相濟,最得制方之妙,所以有成功而無偏勝之害也。”。

22、《本草經疏》:“黃連為病酒之仙藥,滯下之神草,六經所至,各有殊功,其主熱氣目痛,眥傷淚出,明日、大驚、益膽者,涼心清肝膽也。腸澼腹痛下痢,《名醫別錄》主泄澼,泄者,瀉利也,澼者,大腸下血也,俗呼為臟毒。除水、利骨、厚腸胃、療口瘡者,滌除腸、胃、脾三家之濕熱也。久服令人不忘者,心家無火則清,清則明,故不忘。”。

23、《本草匯言》:“黃連,解傷寒疫熱,定陽明、少陰赫曦之傳邪,退心脾郁熱,祛下痢赤白后重之惡疾。又如驚悸、怔忡、煩亂、恍惚而神志不寧,痛癢、瘡瘍、癍毒、瘄痘而邪熱有余,黃連為必用也。若目痛赤腫,睛散羞明,乃肝之邪熱也;嘔逆惡心,吞吐酸苦,乃脾之邪熱也;脅痛弦氣,心下痞滿,乃肝脾之邪熱也;舌爛口臭,唇齒燥裂,乃心脾之邪熱也;均屬火熱內甚,陽盛陰衰之證,非此不治。設或七情之火,聚而不散,六郁之火,結而不舒,用二陳以清之可也,然無黃連之苦寒,則二陳不能獨清;吐血衄血,妄奔于上,溲血淋血,妄泄于下,用四生以止之可也,然無黃連之少佐,則四生不能獨止。又有腸風下血,用之可以厚腸胃而止血。小便熱閉,用之可以清內熱而行便。又能退伏熱而消蓄暑,其功專于瀉火。清濕熱而治疳熱,其味在于苦寒。若胃虛不足,苦寒有不可投,姜汁制炒可也。陰分之病,苦寒有不能入,醇酒制炒可也。按法乘機而用,藥至病自除矣。”。

24、《本草衍義》:“黃連,今人多用治痢,蓋執以苦燥之義。亦有但見腸虛滲泄,微似有血,便即用之,更不知止,又不顧寒熱多少,但以盡劑為度,由是多致危困。若氣實初病熱多,血痢,服之便止,仍不必盡劑也。若虛而冷者,則不須眼。”。

25、《注解傷寒論》:“苦入心,寒除熱,大黃、黃連之苦,以導瀉心下之虛熱。”“上熱者泄之以苦,黃連之苦以降陽。”“蛔得甘別動,得苦則安,黃連、黃柏之苦以安蛔。”。

26、劉完素:“古方以黃連為治痢之最,蓋治痢惟宜辛苦寒藥,辛能發散,開通郁結,苦能燥濕,寒能勝熱,使氣宣平而已。諸苦寒藥多泄,惟黃連、黃柏性冷而燥,能降火去濕,而止泄痢,故治痢以之為君。”。

27、李杲:“諸痛癢瘡瘍,皆屬心火,凡諸瘡宜以黃連、當歸為君,甘草、黃芩為佐。”。

28、《湯液本草》:“黃連苦燥,故入心,火就燥也,然瀉心,其實瀉脾也,為子能令母實,實則瀉其子。治血,防風為上使,黃連為中使,地榆為下使。”。

29、朱震亨:“黃連,去中焦濕熱而瀉心火,若脾胃氣虛,不能轉運者,則以茯苓,黃芩代之。以豬膽汁拌炒,佐以龍膽草,則大瀉肝膽之火。下痢胃熱噤口者,用黃連、人參煎湯,終日呷之,如吐,再強飲,但得一呷下咽便好。”。

30、《韓氏醫道》:“火分之病,黃連為主,五臟皆有火,平則治,病則亂,方書有君火、相火、邪火、龍火之論,其實一氣而已。故丹溪云,氣有余便是火,分為數類。凡治本病,略炒以從:邪實火,以樸硝湯;假火,酒;虛火,醋;痰火,姜汁;俱浸透炒。氣滯火,以茱萸;食積泄,黃土;血癥瘦痛,干漆;俱水拌同炒,去萸、土、漆。下焦伏火,以鹽水浸透拌焙;目疾以人乳浸蒸,或點或服。生用為君,佐官桂少許,煎百沸,入蜜空心服之,能使心腎交于頃刻。入五苓滑石,大治夢遺。以上、姜、酒、蜜四者為君,使君子為臣,白芍藥酒煮為佐,廣木香為使,治小兒五疳。以茱萸炒者,加木香等分,生大黃倍之,水丸,治五痢。以姜汁酒煮者為末,和霞天膏,治癲癇諸風眩暈瘡瘍,皆效,非彼但云瀉心火,而與芩、柏諸苦藥例稱者比也。”。

31、《本草圖經》:“今醫家洗眼湯,以當歸、芍藥、黃連等分停細切,以雪水或甜水煎濃汁,乘熱洗,冷即再溫洗,甚益眼目,但是風毒赤目花翳等皆可用之。其說云:凡眼目之病,皆以血脈凝滯使然,故以行血藥合黃連治之,血得熱即行,故乘熱洗之,用者無不效。”。

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    藥材名稱:花姬蛙 名稱出處:《廣西藥用動物》 概況 異名:梨頭蛙、梨頭 、三角螞 、三角梨頭 (《廣西藥用動物》)。 基源:為姬蛙科姬蛙屬動物花姬蛙的全體,姬

  • 滇櫻桃

    藥材名稱:滇櫻桃 名稱出處:《全國中草藥匯編》 概況 基源:為薔薇科櫻屬植物高盆櫻桃的種子。櫻屬植物有100多種;中國約產45種,約20種供藥用。 原植物:高盆

  • 哥蘭葉

    藥材名稱:哥蘭葉 名稱出處:《廣西藥用植物名錄》 概況 異名:三葉泡、鉆地風(《廣西藥用植物名錄》)。 基源:為衛矛科南蛇藤屬植物哥蘭葉的樹皮、葉。 原植物

  • 枳椇

    藥材名稱:枳椇 名稱出處:《唐本草》 概況 異名:木蜜(陸璣《詩疏》),拐棗(《救荒本草》),天藤、還陽藤(《滇南本草》),木珊瑚、雞爪子、雞橘子、結留子(《

  • 黑塔子葉

    藥材名稱:黑塔子葉 名稱出處:《四川中藥志》 概況 基源:為柿樹科柿屬植物烏柿的葉。 原植物:烏柿Diospyros cathayensis Steward,又名野油柿子、黑塔子(四

  • 水蔥

    藥材名稱:水蔥 名稱出處:《南京民間草藥》 概況 異名:水丈蔥(《藥材學》)。 基源:為莎科藨草屬植物水蔥的全草。藨草屬全世界約200種,中國約40種。 原植物